Diário Medicina Preventiva

É um tumor que tem origem nas células sanguíneas, nomeadamento nos linfócitos B (glúbulos brancos). Numa situação normal, estas células de defesa, quando expostas a substâncias estranhas ao organismo reagem diferenciando-se em plasmócitos, produtores de anticorpos (constituídos por imunoglobulinas). São por isso a base da defesa imunológica contra microorganismos, particularmente bacterianos.

No mieloma múltiplo há uma desregulação do controlo deste processo e ocorre uma proliferação excessiva de plasmócitos tumorais (malignos) com consequente produção excessiva de imunoglobulinas (proteínas M) por um mesmo grupo de células. 

Estas células vão invadir e acumular-se na medula óssea, garantindo a sua sobrevivência, proliferação e resistência à terapêutica. 

O mieloma múltiplo afecta mais homens do que mulheres e é mais frequente na população negra. Tem uma incidência de 4 em 100.000 pessoas e a idade média de diagnóstico é de 68 anos, aumentando a sua incidência com a idade. Representa 1% de todos os casos de cancro.

As principais manifestações clínicas desta patologia são:

- a dor óssea, desencadeada pelo movimento, é o sintoma mais frequente (70% doentes) e geralmente é referida na região dorsal ou nas costelas

- fracturas ósseas patológicas e osteoporose

- lesões de destruição óssea (osteolíticas) visíveis nas radiografias, como exemplificado nesta radiografia de crânio (lesões típicas em "saca-bocados")

- infecções bacterianas recorrentes - pneumonias, pielonefrite (infecção urinária alta)

- insuficiência renal, geralmente secundária a:

- hipercalcémia (excesso de cálcio em circulação)

- fadiga fácil / anemia

- alterações da sensibilidade, dor nevrálgica ou incontinência urinária/fecal (por colapso das vértebras e compressão consequente da medula espinhal)

- letargia e confusão

- cefaleias

- hemorragias

Existem vários tipos de mielomas/distúrbios dos plasmócitos, nomeadamente:

- gamopatia monoclonal de significado indeterminado (GMSI), bastante mais frequente (afecta 1% da população), não necessita de tratamento, embora em raros casos possa evoluir para MM (1%/ano)

- plasmocitoma ósseo solitário que consiste numa lesão osteolítica única sem aumento dos plasmócitos na medula óssea

- plasmocitoma extramedular que não afecta a medula, mas sim o tecido linfóide da nasofaringe ou seios paranasais

- mieloma assintomático ou latente, em que apesar das alterações analíticas e da presença de plasmocitose na medula óssea, o doente não tem ainda sintomas

- mieloma múltiplo sintomático (cursa com sintomas)

Além disso a proteína aumentada no mieloma também varia: IgG (53%), IgA (25%), IgD (1%), cadeias leves (20%). 

Para o diagnóstico, além do exame físico e laboratorial básico (que permite detectar a anemia, hipercalcémia ou insuficiência renal), tornam-se fundamentais radiografias ósseas (lesões osteolíticas), urina de 24 horas (proteínas Bence-Jones) electroforese e imunoelectroforese das proteínas (pico de proteína M), doseamento das imunoglobulinas séricas e biópsia de medula óssea (plasmocitose medular). 

A sobrevida média após o diagnóstico é de 5 a 6 anos. 

O tratamento pode passar pelo transplante autólogo de células estaminais (com células saudáveis do próprio doente) e, nesses casos, é precedido por quimioterapia em alta dose para reduzir o número de células e de colheita das células a transplantar.

Em doentes não candidados a transplante o tratamento recorre à quimioterapia com agentes mais agressivos e corticóides. A radioterapia também é útil no controlo da dor óssea e nos plasmocitomas ósseo solitário e extramedular, que respondem muito bem a esta abordagem.

Para mais informações sugiro os seguintes sites:

- http://hemo-blog.blogspot.com/2010/05/mieloma-multiplo.html 

- http://www.apcl.pt/PresentationLayer/ctexto_01.aspx?ctextoid=107&ctlocalid=9

Este é um belíssimo vídeo de Joaquim Pavão sobre a Esclerose Múltipla, que se forma a partir de um magnífico poema de João Negreiros e com música de Rodrigo Leão. Até ao próximo dia 4 de Julho vá ao Facebook, clique "gosto" na página da Sociedade Portuguesa de Esclerose Múltipla e depois "gosto" neste vídeo, que está exposto no mural. Desta forma estará a contribuir com 2 euros para a SPEM. Não hesite e participe nesta ideia!

Um estudo recentemente publicado no “Breast Cancer Research" vem sugerir que as mulheres que bebem café regularmente têm menor risco de desenvolverem cancro da mama. Os investigadores do instituto sueco Karolinska descobriram que o café tem um efeito protector no desenvolvimento de um tipo de tumores, os negativos para receptores de estrogénios (ER-negativos), ou seja, que não dependem da estimulação hormonal (estrogénios) para o seu crescimento. 

O estudo teve uma amostra de 5,929 mulheres suecas, entre os 50 e os 74 anos, sendo que cerca de metade tinha cancro da mama, e pretendia avaliar a relação entre os estilos de vida (tabagismo, hábitos cafeínicos, ...) e o cancro da mama.

As mulheres que bebiam cerca de cinco chávenas de café por dia tinham um risco entre 33 e 57% mais baixo de ter cancro da mama (tipo ER-negativo) do que aquelas que consumiam menos de um café diário.

No entanto, fica por explicar a verdadeira causalidade deste estudo, tal como o motivo pelo qual se verifica esta associação.

Mas uma vez mais serve para acabar com o mito de que o café faz mal. Excepto uma população muito específica que não deve beber café (ex: doentes com crises hipertensivas, doentes com arritmias cardíacas ou úlceras), para a maioria da população o café não só não é nocivo, como tem vindo a ser provado ter diversos efeitos benéficos:

- diminui o risco de cancro do fígado

- diminui o risco de doenças neurodegenerativas (Parkinson e Alzheimer)

- diminui o risco de diabetes mellitus

E curiosamente quanto maior o consumo, maior a protecção para estas doenças.

Também durante a gravidez não há uma contra-indicação formal, como existe em relação ao tabaco ou ao álcool. Só o excesso será deletério, pelo que 2 ou 3 cafés diários não parecem trazer qualquer risco à mãe ou ao feto. 

14 a 21 de Março de 2011

 Esta semana assinala-se o tema da Incontinência Urinária, um assunto muito importante mas diversas vezes esquecido. A incontinência urinária (IU) é definida como a perda involuntária de urina e é uma patologia com elevada prevalência. Nos EUA, os estudos apontam para uma prevalência de 35%, superior à de patologias crónicas, como a hipertensão arterial ou a diabetes mellitus. Em Portugal, a IU afecta cerca de 600 mil portugueses. A prevalência é superior nas mulheres e aumenta com a idade, sendo particularmente comum em mulheres pós-menopáusicas. É uma patologia que condiciona de forma significativa a vida das doentes, já que tem um considerável impacto social. É um problema muitas vezes subdiagnosticado e mal compreendido, cujas queixas as mulheres têm vergonha de expressar.

Por isso, a mensagem essencial deste apontamento sobre IU é, além de informar sobre a doença, alertar para que a IU tem, na maior parte dos casos, cura, pelo que é essencial procurar o seu médico. 

Entre os factores de risco para IU encontram-se:

- o sexo feminino

- o parto (sobretudo quando há história de complicações durante o parto ou casos de recém-nascidos grandes)

- obesidade, tabagismo e DPOC - doença pulmonar obstrutiva crónica -, obstipação (aumentam a pressão intra-abdominal)

Para compreender a IU é essencial rever o normal ciclo miccional:

- inicialmente, à medida que a bexiga enche, o músculo detrusor da bexiga relaxa, para poder acondicionar a urina (já que a bexiga é o órgão armazenador de urina), ao mesmo tempo que os músculos da uretra (esfíncteres) e do pavimento pélvico contraem, para evitar as perdas urinárias

- quando surge a sensação de preenchimento da bexiga e consequente vontade de urinar, o indivíduo pode manter a contracção da uretra, de forma voluntária, de forma a esperar o momento mais propício à micção

- durante a micção, o músculo detrusor contrai para forçar a saída da urina da bexiga, enquanto que os músculos da uretra (esfíncteres) e pavimento pélvico relaxam para permitir a saída de urina e, consequentemente, a micção.

E o ciclo repete-se.

No entanto, quando por uma multiplicidade de factores, estes mecanismos estão comprometidos, vão surgir as perdas involuntárias de urina.

A IU pode ser essencialmente de 2 tipos:

Incontinência Urinária de Esforço (49% casos)

- a falha regista-se ao nível da uretra, quando há uma insuficiente pressão de encerramento uretral

- pode ser causada por hipermobilidade da uretra e falta de sustentação desta pelo envolvente pavimento pélvico (na maioria dos casos) ou por deficiência intrínseca do esfíncter da uretra

- as perdas de urina são de pequena quantidade e totalmente inesperadas (não são antecedidas pela vontade de urinar)

- surgem durante o esforço, como a tosse, o riso, o espirro, a marcha, o desporto, ...

- acontecem mesmo quando a bexiga está pouco cheia

- cursam com uma frequência urinária normal (não há um aumento do número de micções)

Incontinência Urinária de Urgência (22%)

- a falha ocorre ao nível da bexiga, quando há uma hiperactividade do músculo detrusor da bexiga 

- as contracções involuntárias do músculo detrusor, originam um desejo súbito e incontrolável de urinar

- a pressão intravesical (dentro da bexiga), devido à contracção do detrusor, ultrapassa a resistência do esfíncter da uretra e leva à incontinência

- as perdas de urina são de maior quantidade e, apesar de antecedidas pela intensa vontade de urinar e dor associada, são geralmente imediatas e incontroláveis

- surge de forma espontânea, não associada ao esforço, em posição variável

- a capacidade funcional de armazenamento da bexiga está diminuida

- associada a aumento da frequência urinária de dia (espaços inferiores a 2 horas) e de noite (mais de 2 vezes por noite)

Em alguns casos, surge uma IU mista (esforço e urgência). 

Há diversos exames que são úteis para o estudo da IU e para direccionar o tratamento.

O tratamento pode ser médico ou cirúrgico.

No caso da IU de esforço é essencialmente cirúrgico, mas pode também ser auxiliado pelo controlo dos factores que aumentam a pressão intra-abdominal (perder peso, controlar farmacologicamente a tosse, ...), pelos exercícios de Kegel (que fortalecem os músculos perineais) ou pela terapêutica farmacológica com duloxetina (que aumenta a contracção do músculo da uretra).

Na IU de urgência, o tratamento visa diminuir não só a incontinência propriamente dita (as perdas involuntárias de urina) como diminuir a frequência urinária. O tratamento de 1ª linha é sempre não cirúrgico e passa pela modificação comportamental (evitando passar muitas horas sem urinar, diminuindo a ingestão de água, prevenindo infecções urinárias, realizando os exercícios de Kegel) e pela terapêutica farmacológica (mais frequentemente com anticolinérgicos - exs: "Ditropan", "Detrusitol", "Urispas" -; mas também com alfa-adrenérgicos). Nos casos refractários à terapêutica, terá de se optar pelo tratamento cirúrgico.

Como mensagem final:

Apesar de quase todos os dias ouvirmos falar de SIDA, acredito que ainda existam alguns mitos, lacunas de informação ou puro desconhecimento acerca deste tema. Além disso surgem notícias preocupantes que revelam que os jovens estão cada vez menos preocupados com esta epidemia, achando que ela tem cura. Assim, decidi aceitar o desafio da Sónia, a quem desde já agradeço a sugestão, e falar sobre este tema.

A Síndrome de Imunodeficiência Adquirida foi descrita pela primeira vez em 1981 nos EUA. É, por isso, uma doença recente mas que, rapidamente, se disseminou e actualmente representa uma verdadeira pandemia, com 33 milhões de infectados. Em Portugal há 42 mil infectados, mais 11 mil do que no ano de 2001. Estima-se que em todo o mundo a SIDA já tenha sido causa de morte de 25 milhões de doentes.

Esta síndrome desenvolve-se após a infecção pelo vírus do HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana). A transmissão dó HIV ocorre principalmente através do contacto com secreções orgânicas (sangue, esperma e secreções vaginais). Assim, as vias predominantes de contágio são a sexual, a sanguínea (transfusões) e transplacentária (mãe-filho).

Os principais comportamentos de risco são:

- toxicodependência (uso de drogas endovenosas e partilha de seringas)

- sexo desprotegido e elevado nº de parceiros

- homossexualidade (muito associada ao HIV aquando do aparecimento da SIDA, actualmente verifica-se uma nova epidemia da infecção neste grupo de risco, tendo a OMS apontado em 2009 que o "sexo entre homens" é o modo de transmissão mais frequente do HIV na América do Norte e na União Europeia. A probabilidade de homens que têm relações sexuais com homens contrairem o HIV é 40 vezes superior à da população em geral.)

Existem dois tipos de infecção: HIV-1 e HIV-2 (representa apenas 9% da infecção em Portugal).

A infecção vai afectar essencialmente os linfócitos T, que são células do sistema imunitário. De entre os dois tipos de linfócitos T (CD4 e CD8), as células que são o alvo do HIV são as CD4 ou linfócitos T auxiliares, que são as responsáveis pela gestão e coordenação da resposta imunitária. O HIV causa a sua destruição e perda de função. Mas ser HIV positivo ou ter SIDA não é a mesma coisa. Um doente pode apenas estar infectado, mas manter durante muito tempo, e sobretudo com recurso à terapêutica, o seu sistema imunitário capaz. Só quando as células diminuem para menos de 200 células CD4 por mm3, se considera que o indivíduo tem SIDA, ou seja, o seu sistema imunitário está comprometido e susceptível a infecções oportunistas, que não seriam perigosas se o mesmo sistema estivesse intacto.

Quando o indivíduo é infectado pelo HIV (primoinfecção HIV) pode ter manifestações clínicas (50 a 89% dos doentes), que geralmente duram menos de 2 semanas:

- febre

- dor de garganta / faringite

- adenomegálias (aumento dos gânglios linfáticos) - frequentes em muitas infecções virais

- cansaço

- cefaleias (dor de cabeça)

- dor articular

- dor muscular

- exantema eritematoso da face, tronco ou extremidades (mancha avermelhada), sem prurido (comichão)

- perda de peso

- náuseas e vómitos

- diarreia

Três a nove semanas após a infecção ocorre a seroconversão, ou seja, passa a ser possível detectar anticorpos contra o vírus no sangue do doente. Ele torna-se seropositivo HIV. Além disso o doente passa da infecção aguda para a infecção crónica assintomática ou latente por HIV, com a estabilização da carga viral e da contagem das células CD4 durante vários anos. Há um aumento gradual da carga viral de cerca de 7% ao ano.

A infecção sintomática por HIV (SIDA) surge quando as células atingem os 200 CD4 por mm3. As manifestações podem resultar do efeito directo do vírus (linfadenopatias generalizadas persistentes, demência, nefropatia) ou serem consequência da imunossupressão.

As principais complicações precoces por imunossupressão são:

- candidíase oral

- pneumonia pneumocócica e infecções respiratórias recorrentes

- tuberculose pulmonar (a co-infecção HIV e TB é muito frequente)

- zona (infecção por herpes zoster)

Mais tardiamente ocorre:

- sarcoma de Kaposi - é um tumor maligno que se manifesta por lesões cutâneas sob a forma de pápulas acastanhadas/arroxeadas (afecta outros órgãos como o pulmão e o cérebro)

- pneumonia por Pneumocistis jiroveci (carinii) - é a manifestação inicial de SIDA em 60% dos doentes (falta de ar, tosse seca, perda de peso e febre)

- retinite a Citomegalovírus (CMV) - manchas algodonosas visíveis no fundo do olho (através de fundoscopia)

- meningite por Cryptococcus (cefaleias, febre e sinais meníngeos)

- toxoplasmose cerebral (cefaleias, febre, sinais neurológicos focais, encefalopatia)

- gastroenterite por criptosporidiose, por Isospora, Entamoeba histolytica ou Giardia lamblia

- tuberculose extrapulmonar (pleural, ganglionar, osteoarticular, genitourinária, gastrointestinal, ...)

- cancro invasivo do colo do útero

- linfoma

A terapêutica HAART (Highly Active Anti-Retroviral Therapy) foi um marco definitivo no prognóstico destes doentes, tendo aumentado significativamente a esperança de vida. Consiste na combinação de vários fármacos antiretrovirais com diferentes mecanismos de acção de forma a combater o vírus em diferentes frentes. Mais frequentemente é usada a combinação de dois inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos(zidovudina ou AZT, lamivudina) ou não nucleosídeos (nevirapina, efavirenz) e um inibidor da protease (saquinavir, ritonavir, atazanavir). Os principais objectivos da terapêutica são a diminuição da carga viral, a melhoria do estado imunitário com preservação e restauração dos CD4 (com consequente interrupção de infecções oportunistas) e, por fim, a diminuição da morbilidade e mortalidade.

Na verdade, o grande sucesso da terapêutica em cumprir estes objectivos tem-se revelado bastante pernicioso no que às mentalidades diz respeito. Se é verdade que a SIDA é uma doença marcada pelo preconceito e pelos estigmas, também é verdade que as pessoas costumavam temê-la. No entanto estes óptimos resultados terapêuticos vieram criar novas esperanças e dar lugar à complacência, pondo de parte o medo e alimentando a falsa ideia de que a SIDA já tem cura. Ainda recentemente li que os jovens estão cada vez mais destemidos e convencidos de que a SIDA já tem cura. Por outro lado, os homens de meia-idade também se destacam pela falta de prevenção. Assim, as mulheres heterossexuais e com mais de 50 anos são um dos grupos onde têm crescido os casos de infecção, vítimas inocentes dos maridos que não se protegem nas relações extraconjugais.

A prevenção, nunca é demais repetir, passa pelo uso do preservativo, único método que evita a transmissão de infecções sexualmente transmissíveis! O sexo protegido é uma arma maior na luta contra a SIDA. E porque a quadra festiva a isso convida:

Lamentando a ausência com o excesso de trabalho na faculdade, não posso deixar de desejar as boas festas a todos os que continuam a passar.

Cumprimentos

Porque a faculdade exige muito e o tempo restante é pouco, acabo por passar aqui menos vezes do que as desejáveis. E quando passo nem sempre tenho ideias sobre que temas escolher para abordar.

Assim a minha proposta é que aproveitem este post e sugiram, na forma de comentários, temas que gostariam de ver aqui abordados. E eu, sempre que possível e que me sentir confortável em discutir semelhante tema, assim o farei.

Não se inibam, deixem as vossas sugestões para que eu possa ir ao encontro do que mais procuram.

Cumprimentos,

Vânia Caldeira

A próstata é uma glândula exócrina que pertence ao sistema reprodutor masculino e produz o líquido prostático, que juntamente com os fluidos das vesículas seminais e os espermatozóides, constituem o sémen. Tem uma capacidade de cerca de 20ml no adulto jovem e a forma de uma castanha, localizando-se abaixo da bexiga e envolvendo a uretra (que é o canal excretor da urina).

Depois dos 40 anos, a próstata sofre um aumento de volume devido à estimulação hormonal pela testosterona que causa uma multiplicação das células, com o consequente aumento do estroma deste órgão. O aumento do tamanho da próstata denomina-se hiperplasia/hipertrofia benigna da próstata (HBP).

É uma das patologias mais frequentes em homens a partir dos 50 anos e a sua prevalência aumenta com a idade. É a 2ª maior indicação de cirurgia nesta população.

As principais manifestações clínicas resultam da obstrução do tracto urinário pelo crescimento da próstata e são:

Sintomas Obstrutivos:

- dificuldade em iniciar a micção / necessidade de fazer força para urinar -

- jacto urinário fraco

- micções prolongadas e intermitentes

- gotejamento terminal

- sensação de esvaziamento incompleto (retenção urinária crónica), pode evoluir para uma bexiga hiperreactiva devido aos esforços constantes para eliminar o volume de urina residual

Sintomas Irritativos:

- aumento da frequência urinária

- noctúria (aumento da frequência urinária durante a noite)

- urgência urinária

- incontinência urinária (causada pela urgência em urinar)

As possíveis complicações da HBP são:

- retenção urinária aguda (o doente deixa subitamente de conseguir urinar, o que causa dor)

- insuficiência renal

- litíase renal (cálculos ou "pedras" no rim)

O diagnóstico resulta dos dados da história clínica, do exame objectivo, particularmente, da palpação do globo vesical no exame abdominal, do toque rectal (que permite palpar uma próstata aumentada não dolorosa). Nas análises laboratoriais é essencial a avaliação da função renal (ureia e creatinina). Em 30 a 50% dos doentes o PSA (antigénio específico da próstata) está aumentado. Deve ainda ser realizada um urina tipo II. Entre os exames complementares podem solicitar-se: medição da urina residual, urofluxometria, ecografia, urografia de eliminação, citoscopia, ...

O tratamento desta condição apresenta-se em 3 linhas distintas: a observação expectante, a terapêutica farmacológica e a intervenção cirúrgica.

Em doentes com sintomas ligeiros a modernados e sem grande impacto na sua qualidade de vida, deve optar-se por uma atitude expectante, com monitorização clínica e com alterações do estilo de vida:

- evitar a ingestão de líquidos antes de deitar,

- reduzir o consumo de cafeína e de bebidas alcóolicas.

O tratamento farmacológico á actualmente a primeira escolha em doentes com HBP moderada a severa e revelou ser eficiente na melhoria sintomática a curto prazo e é essencialmente realizado com recurso em 1ª linha aos bloqueadores alfa1-adrenérgicos, que têm um rápido início de acção (ex: doxazosina, tansulosina) e depois aos inibidores da 5alfa-redutase (ex: finasteride). Ambas as terapêuticas reduzem o volume prostático em 20 a 30% em 30% a 50% dos doentes tratados. A terapia combinada com ambos os agentes é ainda mais eficiente e deve ser usada quando o volume da próstata excede os 40ml.

Os casos com indicação cirúrgica, nomeadamente "cirurgia aberta" (prostatectomia retropúbica ou transvesical), cirurgia endoscópica RTUP - ressecção transuretral da próstata - ou procedimentos minimamente invasivos, são as complicações provenientes da HBP:

- retenção urinária

- insuficiência renal obstrutiva

- hematúria (sangue na urina)

- infecção urinária recorrente

- litíase vesical (cálculos na bexiga)

- presença de divertículo

A cirurgia envolve como riscos mais frequentes a ejaculação retrógrada (o sémen não é expelido e vai para a bexiga, podendo sair na urina) e a hemorragia. Pode ainda ocorrer estenose da uretra e do colo da bexiga, incontinência urinária, disfunção eréctil e fístula urinária. É importante não esquecer que a cirurgia não remove toda a próstata, mas apenas a porção hiperplasiada, pelo que se mantém a possibilidade de desenvolver carcinoma da próstata.

Aconselho a visita do site da Associação Portuguesa de Doentes da Próstata: http://www.apdprostata.com/

E da Associação Portuguesa de Urologia: http://www.apurologia.pt/

A endometriose é uma patologia que se caracteriza pelo crescimento de tecido endometrial ectópico, ou seja, há crescimento de tecido semelhante a endométrio fora do útero, em locais onde não seria suposto o mesmo surgir. O mais frequente é estes crescimentos de tecido anómalo ocorrerem na região pélvica:

- miométrio (outra camada uterina)

- fundo de saco de Douglas

- ligamentos uterosagrados

- ovários

- bexiga

- intestino

- peritoneu

No entanto, em casos mais raros, o tecido endometrial também pode surgir noutros órgãos, como os pulmões, o cérebro, o músculo e o olho.

Estes tecidos ectópicos são estrogénio-dependentes. Assim, aquando do período menstrual, estes tecidos ectópicos sangram, podendo dar origem a hemorragia rectal ou urinária.

É uma doença que afecta as mulheres essencialmente no período fértil, e estima-se que afecte cerca de 10 a 12% da população. É responsável por 20 a 30% dos casos de infertilidade e por 40 a 60% das queixas de dismenorreia (dor menstrual).

Embora seja frequentemente assintomática, as principais manifestações clínicas são:

- dor pélvica crónica cíclica (coincidente com o período menstrual) ou constante - como este tecido ectópico também sofre estimulação por parte dos estrogénios, isso causa uma inflamação repetida que pode levar a fibrose e aderências das estruturas

- dismenorreia (dor menstrual) severa

- dispareunia (dor durante a penetração sexual)

- disúria (dor ao urinar)

- hematúria (sangue na urina) durante o período menstrual

- hemorragia rectal (e defecação dolorosa) durante a menstruação

- cansaço

- infertilidade

É frequente um diagnóstico tardio, devido aos sintomas de dor inespecíficos.

O tratamento vai depender da sintomatologia da mulher, do seu desejo de engravidar, da sua idade e da extensão da doença.

Podem ser usados fármacos como: contraceptivos orais, progestagénios, análogos da GnRH, danazol e inibidores da aromatase.

Em casos mais graves, pode recorrer-se à cirurgia por via laparoscópica: coagulação ou laser são usados para extirpar selectivamente todo o tecido endometrial ectópico, mantendo a capacidade reprodutiva da mulher. No entanto, as recidivas são frequentes e o único tratamento definitivo é a remoção cirúrgica de ambos os ovários (ooforectomia bilateral).